急性胃粘膜病變是以胃粘膜發(fā)生不同程度糜爛、淺潰瘍和出血為特征的病變，以急性粘膜糜爛病變?yōu)橹髡叻Q急性糜爛性胃炎；以粘膜出血改變?yōu)橹骺煞Q為急性出血性胃炎，發(fā)生于應激狀態(tài)，以多發(fā)性潰瘍?yōu)橹髡呖煞Q為應激性潰瘍。本組病變雖然病因各異，但發(fā)病機制、病理、臨床表現(xiàn)、治療均相似，故一并討論。本病是上消化道出血的常見病因之一，約占20－30％。

【急性胃粘膜病變病因及發(fā)病機理】

一、藥物 多種藥物，常見的有非甾醇類抗炎藥如阿斯匹林、消炎痛、保泰松等以及腎上腺皮質激素類。阿斯匹林在酸性環(huán)境中呈非離子型及相對脂溶性，能破壞胃粘膜上皮細胞的脂蛋白層，削弱粘膜屏障引起氫離子逆滲至粘膜內，引起炎癥滲出、水腫、糜爛、出血或淺潰瘍。腎上腺皮質激素可引起“類固醇性潰瘍”甚至穿孔，與胃酸、蛋白酶分泌增加，胃粘液分泌減少，削弱粘膜屏障、抑制胃上皮細胞再生有關。其他藥物如蛇根草制劑、洋地黃、抗菌素、鉀鹽、咖啡因等亦可引起本病。

二、酒精中毒 也是本病常見的原因。大量酗酒后引起急性胃粘膜糜爛、出血。乙醇可溶解胃粘膜上皮脂蛋白層，或乙醇經過血流損害腺體的頸粘液細胞，使胃粘液減少，這些均可引起胃粘膜屏障的損害，導致氫離子逆滲引起炎癥滲出、出血、潰瘍，統(tǒng)稱為應激性潰瘍。在應激情況下ACTH、腎上腺皮質激素大量釋放，胃分泌顯著增多，胃粘液減少，粘液細胞DNA合成減少，另一方面通過植物神經使粘膜血管痙攣，加之血容量不足，使胃粘膜血流量減少、缺氧、能量代謝受影響，病變處的肥大細胞釋放組胺及5-羥色胺等活性物質，使局部的血管擴張、滲出、水腫、并進一步興奮壁細胞H2受體大量分泌胃酸，導致胃粘膜糜爛，形成潰瘍。

【急性胃粘膜病變病理】

病變主要侵及粘膜層，發(fā)生充血、多發(fā)性糜爛、點片狀或線狀出血及淺潰瘍，侵及部分或全胃粘膜，嚴重者可累及十二指腸甚至食管。潰瘍淺表、不侵犯粘膜肌層，僅有個別潰瘍可較深，甚至穿孔，組織學表現(xiàn)粘膜上皮層脫落、灶性壞死，充血水腫、出血，不象消化性潰瘍炎性細胞增多，及纖維組織增生。本病病變處血管常不形成血栓，故臨床上出血多見。

【臨床表現(xiàn)】