感染性休克發(fā)生機理：

感染性休克（infectious shock）可見于各種微生物引起的敗血癥（故又稱敗血癥休克，septic shock），特別是革蘭氏陰性細菌的感染，由內毒素引起的休克（內毒素性休克，endotoxic shock）這型休克主要有以下特點。

由于細菌的毒素各異，作用不盡相同，感染性休克的發(fā)生機理是極為復雜的，不可能是一個模式。感染性休克和內毒素性休克是不一樣的，目前研究最多的是內毒素在休克發(fā)生中的作用。給狗注射內毒素，可以在幾分鐘內出現(xiàn)血壓急劇降低，未梢血液內血小板和中性粒細胞數(shù)減少；隨后血壓又逐漸升高，血小板中性粒細胞增多；3－4小時后，血壓又再降低，血小板和中性粒細胞數(shù)又減少，外周血管阻力往往是先降低，而后逐漸升高。關于內毒素如何引起微循環(huán)障礙和血液動力學變化，目前尚未完全搞清楚，可能通過以下機制（圖10－5）。

（1）內毒素作用于血管內皮細胞、血小板和中性粒細胞，而使大量血小板和中性粒細胞聚集和粘附在微循環(huán)內（特別是肝和肺內），血流受阻（血小板和中性粒細胞的聚集和粘附，早期是可逆的，可被血流沖散）。同時，內毒素還可激活補體，使組織胺和5-羥色胺釋放，激活激肽系統(tǒng)，產生緩激肽，而使血管擴張，毛細血管開放數(shù)目增多（組織胺還使肝、肺微靜脈和小靜脈收縮），結果大量血液淤積在微循環(huán)內，回心血量和心輸出量減少，血壓降低。

（2）由于心輸出量減少，可使交感神經興奮和兒茶酚胺增多，內毒素還有擬交感作用，可引起小動脈收縮和動靜脈吻合支開放，毛細血管內動脈血灌流減少醫(yī)學教育網`搜集整理。

（3）內毒素損害血管內皮細胞、激活凝血因子Ⅻ、促使血小板聚集和釋放，再加上微循環(huán)淤血，通透性升高，血液濃縮，容易產生播散性血管內凝血（詳見《播散性血管內凝血》）。播散性血管內凝血在內毒素性休克中較為常見，有的是先發(fā)生播散性血管內凝血，而導致休克的發(fā)生和發(fā)展。

（4）內毒素性休克，除由于微循環(huán)動脈血灌流不足，使細胞代謝發(fā)生障礙外，內毒素還可直接損害細胞（線粒體腫脹），抑制氧化過程，而引起細胞代謝和功能變化。例如給動物注射內毒素后，在未出現(xiàn)嚴重的微循環(huán)障礙之前，就可發(fā)現(xiàn)血漿內溶酶活性升高，心肌抑制因子的產生，心肌收縮性減弱。因此內毒素對細胞的損害在休克發(fā)生過程中，也有一定的意義。